I. interní klinika - kardiologická

I. interní klinika - kardiologická

Co u nás léčíme

Jak funguje činnost srdečního svalu?

Srdce pracuje nepřetržitým cyklickým střídáním stahu a relaxace srdeční svaloviny v rytmu udávaném vlastními elektrickými impulsy vycházejícími z převodního srdečního systému. Aby srdeční sval mohl tuto nepřetržitou práci vykonávat potřebuje dostatečně prokrvení. Krev na jedné straně dodává srdečním buňkám energetické substráty a kyslík, potřebný k jejich zpracování, na straně druhé krev odvádí odpadní látky.

Co je to angina pectoris a jak se projevuje?

Angina pectoris označuje bolest srdečního původu způsobenou nedokrvením srdečního svalu, nejčastěji na podkladě ischemické choroby srdeční.

Bolest bývá neostře ohraničená, palčivá, pálivá, svíravá, či tlaková, provázená často úzkostí. Bývá lokalizovaná za hrudní kostí, případně vlevo od ní. Může vyzařovat, nebo být umístěná i do horních končetin, mezi lopatky, do krku, dolní čelisti, nebo nadbřišku. Často bývá provázena opocením, nevolností, závratí, nebo zhoršením dechu. Bolest trvá řádově minuty. Bývá vyvolána námahou, jídlem, rozrušením, ustoupí v klidu, opět se vrací. Pokud se objevuje v klidu označujeme ji jako nestabilní anginu pectoris.

Namísto klasické anginosní bolesti mívají nemocní často méně specifický pocit hrudního dyskomfortu, případně ve vyšším věku takzvané anginosní ekvivalenty.

Jaké jsou příčiny anginy pectoris?

Angina petoris vzniká na podkladě nepoměru mezi potřebou kyslíku v srdečních buňkách a dodávkou kyslíku přiváděného věnčitými (koronárními) tepnami. V naprosté většině případů se jedná snížení průtoku v důsledku sklerotického postižení věnčitých tepen, zásobujících srdeční sval. Angina pectoris se může objevit rovněž při významném zúžení aortální chlopně, při hypertrofické kardiomyopatii. V těchto situacích je prokrvení srdečního svalu dostatečné pouze za klidových podmínek, ale při zvýšení srdeční činnosti dochází k nepoměru mezi poptávkou po okysličené krve a jejím skutečným přítokem, což sekundárně vyvolává bolest v nedokrvené tkáni. Pokud se angina pectoris objeví v klidu., bývá to důsledkem nestability sklerotického plátu na věnčité tepně, kde se tvoří krevní sraženina progresivně omezující krevní průtok. Angina pectoris může být vyprovokována ale také sekundárně, například při chudokrevnosti, poruše srdečního rytmu, nebo nedostatečně kontrolované hypertenzi.

Je angina pectoris nebezpečná, mám se nechat vyšetřit?

Angina pectoris signalizuje nedokrvení srdečního svalu, tedy ohrožení životně důležitého orgánu. V naprosté většině případů je angina pectoris projevem ischemické choroby srdeční. Je známo, že angina pectoris je přítomna pouze asi u 20 % epizod srdeční ischemie, tedy je to jakási „špička ledovce". Dle údajů Světové zdravotnické organizace jsou kardiovaskulární nemoci celosvětově zodpovědné za 30 % úmrtí. Ischemická choroba srdeční představuje podstatnou část úmrtí z kardiovaskulárních příčin. Roční výskyt nových případů anginy pecrotis v průmyslově rozvinutých zemích se udává 213 na 100 000 obyvatel (USA). Úmrtnost na kardiovaskulární nemoci v České republice patří k nejvyšším v Evropě. Angina pectoris je tudíž jednoznačným důvodem k vyhledání lékaře, v případě nestabilní - klidové anginy pectoris je třeba lékaře kontaktovat neprodleně - volat RZP (155)..

Jak se má angina pectoris vyšetřit?

V typickém případě je angina pectoris jednoznačná z rozboru potíží nemocného - z anamnézy, neboť se jedná o příznak. Diagnostické úsilí je zaměřeno na objasnění její příčiny, tedy významného zúžení věnčitých tepen, zúžení aortální chlopně, hypertrofické kardiomyopatie, či vyvolávajících faktorů. Nedílnou součástí vyšetření je zhodnocení kardiovaskulárních rizikových faktorů (dědičné zátěže, metabolických faktorů - hodnoty krevních tuků a cukru, obezity, kouření, životního stylu). Základním vyšetřením je elektrokardiogram (ekg), na který navazuje paleta dalších vyšetření. Lékař kombinuje individuálně, dle stavu pacienta a dosavadních výsledků, vyšetření neinvazivní (krevní testy, echokardiografii, zátěžové testy (ergometrie, spiroergometrie, dobutaminová echokardiografie) , metody nukleární medicíny, počítačovou tomografii, magnetickou rezonanci srdce) a metody invazivní (koronarografie) tak, aby byla příčina potíží objasněna.

Jak se dá angina pectoris léčit?

Medikamentosní léčba.

K potlačení symptomů, tedy samotné angíny pectoris jsou užívány nejčastěji léky ze skupiny nitrátů, molsidomin, trimetazidin. Zásadně důležité je však též ovlivnění kardiovaskulárních rizikových faktorů, zejména metabolických (cholesterol, triglyceridy, hladina krevního cukru, obezita) a léčba přidružených nemocí (hypertenze). Nezbytná jsou také režimová opatření v životosprávě jako je racionální dieta, nekouření, jednak léčba přidružených onemocnění jako je úprava zvýšeného krevního tlaku.

Invazivní léčba.

Pokud je to reálné, usilujeme také o odstranění strukturální příčiny potíží, tedy intervenční zlepšení prokrvení srdečního svalu - srdeční revaskularizace v případě ischemické srdeční choroby. U nemocných s hemodynamicky významnou aortální stenozou je indikována náhrada aortální chlopně, v případě hypertrofické kardiomyopatie zvážení možnost invazivního ovlivnění septální hypertrofie (katetrizační septální ablace, nebo kardiochirurgie).

Jak funguje elektrický systém v lidském srdci?

Aby se srdeční sval mohl stahovat a dodávat okysličenou krev do orgánů musí být srdce poháněno elektrickými impulzy. Tyto impulzy vznikají v tzv. sinusovém uzlu, což je shluk buněk srdečního převodního systému, umístěný v horní části pravé síně. Z něj jsou impulzy vysílány do svaloviny síní a dále se šíří na svalovinu komor přes síňokomorový uzel, který je umístěn v dolní části přepážky mezi síněmi. Aby mohlo dojít k podráždění svalovinu komor, které jsou odpovědny za vlastní čepací funkci srdce musí být elektrický vzruch dále převeden na komory. Tento převod se děje přes tzv. Hisův svazek, který je za normálních okolností jediným elektrickým spojením mezi síněmi a komorami. Vzruch se dále šíří svalovinou komor a způsobuje jejich stah.

Co je to arytmie?

Arytmie jsou poruchy srdečního rytmu, vznikají na základě odlišného vytváření nebo vedení elektrických vzruchů v srdci. Většina arytmií není životu nebezpečná, pacient je nevnímá a o přítomnosti arytmie se pacient dozví při náhodném vyšetření EKG. Některé arytmie jsou ale pacientem vnímány, většinou jako bušení srdce. Především při větším postižení srdce pak mohou vznikat i arytmie, které mohou být životu nebezpečné. Srdce může být velmi pomalu a nebo naopak velmi rychle. V obou závažných případech tak někdy může dojít až bezprostřednímu ohrožení života pacienta.

Normální rychlost srdečních stahů je 60-90/minutu, normální rytmus se nazývá rytmus sinusový. V případě srdečních arytmiích může být srdeční rytmus abnormálně rychlý (tachyarytmie) nebo naopak pomalý (bradyarytmie).

Při tachyarytmii vzniká elektrický vzruch v jiném místě nežli normálně v sinusovém uzlu, může vznikat v jakémkoliv místě svaloviny síní i komor, elektrický impulz může kroužit v jednotlivých částech srdce a tak způsobovat velmi rychlý tep srdce. Tachyarytmie pocházející ze svaloviny síní se nazývají supraventrikulární, tachyarytmie pocházející z oblasti komor se nazývají komorové.

Při bradyarytmii se elektrický vzruch v sinusovém uzlu tvoří pomaleji, nežli je normální, nebo je vedení vzruchu přerušeno někde na jeho cestě ke svalovině komor.

Náhradním místem vzruchu se tak může stát jakákoli jiná oblast svaloviny síní nebo komor, přičemž tento náhradní rytmus je pomalejší a nestálejší než rytmus normální, sinusový.

Jaké jsou příznaky bradyarytmií?

Příznaky bradyarytmií (pomalého srdečního rytmu) se liší dle lokalizace poruchy vedení, jejího typu a rychlosti vzniku potíží. Při tomto postižení normální tvorby elektrických vzruchů pracuje srdce pomaleji, většinou nedokáže při námaze zrychlit svoji činnost a pacient trpí zvýšenou únavností, sníženou výkonností, dušností při námaze či v klidu, někdy závratěmi. Pokud dojde k této poruše vedení elektrických vzruchů ze síní na komory náhle, pak se většinou projeví jako krátkodobá ztráta vědomí. V některých případech pak může být pacient bezprostředně ohrožen na životě.

Jaké jsou příznaky tachyarytmií?

Nejčastějším příznakem tachyarytmií (rychlého srdečního rytmu) je bušení srdce (palpitace). Nejčastěji je pacienty vnímáno ne jako dlouhé bušení, ale jako „přeskočení srdce". Tento pocit vzniká při občasně se vyskytujících předčasných stazích (extrasystoly), které bývají vnímány jako krátké vynechání tepu s následným silnějším úderem srdce. Při četnějších extrasystolách může být pocit „přeskakování srdce" nepříjemně vnímán, především v klidu, po ulehnutí na záda či levý bok. Pokud ale pacient neztrácí vědomí a nemá žádné významné srdeční onemocnění (jako je třeba prodělaný infarkt myokardu) pak prakticky vždy nejde o životu nebezpečnou záležitost.

Příčinou déle trvajícího rychlého bušení srdce jsou setrvalé tachyarytmie. Podle rychlosti tepové frekvence a podle typu arytmie může pacient krom bušení vnímat též pocit nedostatku dechu, bolest na prsou a při významnějších arytmiích může dojít i k pocitu na omdlení či ke ztrátě vědomí a v některých případech pak může být pacient bezprostředně ohrožen na životě.

Mám pocit bušení srdce, mám se nechat vyšetřit?

Pokud vnímáte jen občasné „přeskočení srdce", nemáte žádné známé srdeční onemocnění, neztrácíte vědomí, v rodině nebyla žádná vážnější srdeční onemocnění nebo náhlá úmrtí a normálně zvládáte námahu, pak postačí vyšetření praktickým lékařem. V ostatních případech je vhodné vyšetření v naší specializované arytmologické poradně (arytmologická poradna).

Jak se dají významné arytmie řešit?

Léčba bradyarytmií.

Pokud lékař rozhodne, že je přítomna významnější bradyarytmie, pak vám bude upravena léčba a v některých případech vás bude nutno zajistit přístrojem, který nahrazuje normální tvorbu srdečního vzruchu (kardiostimulátor, neboli pacemaker). Více o zajištění (implantace) kardiostimulátoru se dozvíte zde (implantace PM). Po implantaci pak budete námi sledováni v naší poradně pro kardiostimulaci (poradna pro kardiostimulaci).

Léčba tachyarytmií.

Vprvé řadě je nejpodstatnější zjistit typ tachyarytmie. Ve spoustě případů (extrasystoly) není léčba nutná. V případě nepříjemně vnímaných arytmií vám bude lékařem doporučena léčba. Pokud lékař rozhodne, že jde o významnější supraventrikulární tachyarytmii, pak vám bude buď upravena léčba anebo vám bude doporučeno elektrofyziologické vyšetření s katetrizační ablací. Katetrizační ablací je možno většinu významnějších tachyarytmií zcela odstranit, ve většině případů tak po jednom výkonu už nebude arytmie vznikat a vy na ni nebudete muset užívat žádné léky. Úspěšnost katetrizačních ablací je u většiny typů supraventrikulárních tachyarytmií více než 95 %. Výskyt komplikací je nižší než 1%, výskyt významných komplikací je velice vzácný. Více o průběhu katetrizační ablace se dozvíte zde (katetrizační ablace). Tento výkon vám bude objednán v naší specializované arytmologické poradně (arytmologická poradna). Velmi častou tachyarytmií je fibrilace síní, její řešení je o něco složitější, ale rovněž možné, více se o ní a o její léčbě můžete dozvědět zde (RFA FiSi).

Katetrizační ablací lze léčit i komorové tachyarytmie, pokud vznikají v malém okrsku svaloviny komor u jinak zdravého srdce. Ve většině případů nicméně komorové tachyarytmie vznikají v nemocném srdci, většinou u pacientů po infarktu nebo s výrazně sníženou srdeční funkcí. Tyto pacienty je nutné preventivně zajistit přístrojem (implantabilní defibrilátor), který dokáže spolehlivě arytmie zrušit a ochránit tak pacienta před náhlou smrtí. V případě častých arytmií u pacientů s implantabilní defibrilátorem lze i zde provést katetrizační ablaci s úpravou elektrických poměrů v postižené srdeční tkáni a snížením četnosti arytmií.

Asi mívám arytmie, co mám dělat?

Nechte se námi vyšetřit, na tyto problémy se specializujeme (arytmologická poradna). Pokud již ale arytmii máte, zachovejte klid, zhluboka klidně dýchejte, pokud máte pocit na omdlení, pak se posaďte nebo ulehněte, pokuste se nahmatat pulz (rychlost - kolik tepů za minutu, pravidelnost - pravidelný / nepravidelný) a v případě přetrvávání potíží, bolesti na hrudi, dušnosti či ztráty vědomí ihned volejte RZP (155).

Co je to srdeční chlopeň a jak funguje?

Chlopně v srdci fungují jako jednocestné ventily, sloužící k  zabránění zpětnému toku srdce, koordinovaně se srdeční činností se otevírají a uzavírají. Krev se z těla dostává horní a dolní dutou žílou do pravé síně, přes trojcípou (trikuspidální) chlopeň do pravé komory a z pravé komory přes pulmonální chlopeň plicní tepnou do plic. V plicích se krev nasytí kyslíkem a plicními žilami se dostane do levé síně. Z levé síně proudí krev přes dvojcípou (mitrální) chlopeň proudí do levé komory a odtud je vypuzována přes aortální chlopeň do aorty a následně do celého těla.

Co je to chlopenní vada a jak se vady dělí?

V případě, že nefunguje správně jedna nebo více chlopní, hovoříme o chlopenní vadě. Nejčastěji jsou srdeční chlopně postiženy vrozenou vadou, degenerativním postižením a infekcí. Chlopenní vady vzniklé v průběhu života postihují nejčastěji aortální a mitrální chlopeň. Vrozené vady nejčastěji nacházíme na aortální a pulmonální chlopni.

Poruchy chlopní můžeme podle rozdělit do dvou skupin:

  • regurgitace - nedostatečné uzavření chlopně, krev se vrací zpět, srdeční sval je zatížen objemem krve, zvětšeným o krev, která se vrátila přes nedostatečně uzavřenou chlopeň.

  • stenóza - zúžení způsobené nedostatečným otevřením chlopně, srdeční sval je zatížen překonáváním překážky.

Jsou všechny chlopenní vady stejně významné?

Obecným důsledkem chlopenních vad je přetížení srdce. Při stenóze musí srdeční oddíly vyvinout zvýšené tlakové úsilí, aby přes zúžený otvor protlačily normální objem krve. Při regurgitaci se část již přečerpané krve vrací zpět přes postiženou chlopeň do předešlého srdečního oddílu. Dochází k nadměrnému zatížení srdečního svalu, k městnání krve v plicích, což vede k dušnosti, zprvu při námaze, později i v klidu. V počátečním období dokáže srdce kompenzovat přítomnost chlopenní vady. Postupně ale dochází k jeho poškození, snížení srdeční funkce jako pumpy a ke známkám srdečního selhání. V pokročilých stadiích jsou srdečním selháním poškozeny funkce i dalších orgánů, především ledvin, jater, plic a mozku. Mezi typické příznaky možné chlopenní vady patří dušnost, otoky nohou, bolesti na hrudi, nadměrná únava, závratě, ztráta vědomí.

Jak se pozná chlopenní vada?

Základním příznakem nesprávné funkce chlopně je srdeční šelest. Jde o zvuk provázející srdeční akci, kterou lékař pozná poslechem Vašeho srdce. Důležité však je zmínit, že ne každý šelest musí nutně znamenat srdeční vadu. Spolehlivě lze funkci chlopní posoudit ultrazvukem srdce, tzv. echokardiografickým vyšetřením. V naší echolaboratoři provádíme více typů echokardiografie, zde (odkaz echo - vyšetření) se o tomto vyšetření dozvíte více. Echokardiografické vyšetření lze objednat zde (odkaz echolaboratoř).

Jak se dají chlopenní vady léčit?

Chlopenní vadu zatím bohužel nelze vyléčit léky, ty dokáží pouze zmírnit potíže, které špatně fungující chlopeň způsobuje. Významné chlopenní vady se řeší chirurgicky.

Při chirurgické operaci je možné vyléčit chlopenní vadu dvěma způsoby. Pokud je to možné, ponechává se chlopeň v těle a provádí se opravný výkon (chlopenní plastika). Často je však nutno chlopeň kompletně vyměnit (chlopenní náhrada - protéza).

Existují dva typy chlopenních náhrad. Mechanické protézy jsou vyrobené z kovových slitin, jsou vysoce trvanlivé, nicméně pro riziko vzniku krevních sraženin je nutno trvale užívat léky na „ředění" krve. Biologické protézy jsou konstruovány z biologických tkání (prasečích nebo hovězích), jejich nevýhodou je jejich omezená životnost, nicméně při biologické protéze není nutné užívat léky na ředění krve. Kardiochirurg pečlivě zvolí ten typ umělé chlopně, který pro Vás bude nejvhodnější.

V některých přesně vymezených případech lze zúžení chlopní řešit katetrizačně, tedy bez nutnosti kardiochirurgické operace. Přístupem přes tříselnou žílu (transkutánní přístup) se provádí roztažení zúžené chlopně (balónková valvuloplastika), při ní je v ústí nedostatečně otevřené chlopně nafouknut speciální balon, čímž dojde k rozrušení srostlých spojů chlopenních cípů. V dnešní době se transkutánním přístupem stále častěji provádí i náhrada celé chlopně (transkutánní implantace chlopně). Náhradu aortální chlopně při aortální stenóze přístupem přes tříselnou tepnu provádíme i v našem centru, více se o tomto výkonu můžete dozvědět zde (odkaz - TAVI). A tomto místě je nutno zdůraznit, že tento typ výkonu lze využít jen v některých přesně stanovených případech a zatím v žádném případě nelze takto řešit všechny významné aortální stenózy. O možnosti řešení chlopenní vady se více dozvíte v naší poradně pro chlopenní vady (odkaz - poradna pro chlopenní vady).

Jaká je anatomie srdečního svalu?

Aby srdeční sval mohl efektivně vykonávat svoji úlohu pumpy, pohánějící krevní oběh, je rozdělen na čtyři oddíly: pravou síň, pravou komoru, levou síň levou komoru. Předsíně jsou od komor odděleny cípatými chlopněmi, bránícími zpětnému toku krve. Pravostranné oddíly, které vypuzují krev do plicního oběhu, jsou od levostranných oddílů, vypuzujících okysličenou krev do systémového oběhu, odděleny septem - přepážkou. Na úrovni srdečních předsíní hovoříme o síňovém septu, na úrovni srdečních komor hovoříme o komorovém septu.

Co je to defekt síňového septa?

Za normálních podmínek jsou pravostranné a levostranné srdeční oddíly odděleny. Pokud je přítomen otvor v síňovém septu, které tvoří společnou stěnu obou předsíní, dochází na této úrovni ke zkratu v proudění krve, který má za následek mísení okysličené krve z levé předsíně s neokysličenou krví v pravé předsíni. Rozsah tohoto abnormálního proudění krve je dán velikostí defektu a velikostí tlakového gradientu mezi síněmi (za normálních okolností je vyšší tlak v levé síni). Podle anatomické lokalizace defektu v síňové přepážce rozlišujeme několik typů defektu septa síní. Defekt síňového septa představuje druhou nejčastější vrozenou srdeční vadu v dospělosti (po dvojcípé aortální chlopni).

Jaké jsou příznaky defektu septa síní?

Mnoho dětí s defektem septa síní nemusí mít potíže a první příznaky se objevují až kolem 30 let věku, ojediněle až v pozdějších dekádách života. Příznaky jsou nespecifické a mohou zahrnovat: srdeční šelest, námahovou dušnost, únavnost, bušení srdce v důsledku arytmií, otoky dolních končetin a břicha, časté infekty dolních dýchacích cest, cévní mozkovou příhodu, namodralé zbarvení kůže.

Kdy mám vyhledat lékaře?

Lékaře vyhledejte, pokud máte, případně u svého dítěte pozorujete, promodralé zbarvení pokožky, dušnost, snadnou unavitelnost, otoky dolních končetin, nepravidelnou srdeční akci, cévní mozkovou příhodu.

Jaká vyšetření jsou potřebná u defektu septa síní?

Podezření na defekt septa síní může mít lékař již na základě rozboru potíží - anamnézy a poslechového nálezu (srdeční šelest). Další diagnostický postup zahrnuje neinvazivní vyšetření jako je ekg. rentgenové vyšetření srdce a plic, echokardiografii, případně magnetickou rezonanci srdce. V určitých případech je nutno doplnit též invazivní vyšetření jako je koronarografie a srdeční katetrizace (zavedení cévky do srdečních dutin). Vyšetřovací postup a následně léčebnou strategii u symptomatických pacientů (pokud se nejedná o náhodný nález u bezpříznakového jedince při vyšetřování z jiného důvodu) může zajistit odborný lékař v naší specializované poradně (poradna pro srdeční vady).

Jaké jsou léčebné možnosti u defektu septa síní?

Léčba konzervativní.

Pokud má pacient pouze malý defekt septa síní, který je hemodynamicky nevýznamný a bezpříznakový, je pacient pravidelně kontrolován. Pokud je defekt septa síní provázen symptomy spočívá léčba v jeho uzávěru, který nutno provést invazivními technikami. I po úspěšném uzávěru defektu však lékař rozhoduje o dalším podávání léků proti srážení krve, případně proti srážení krevních destiček, neo o léčbě sekundárních poruch srdečního rytmu (arytmiích).

Léčba invazivní.

Uzávěr defektu septa síní je možno v indikovaných případech provést chirurgicky. Pokud to anatomické poměry dovolují, lze alternativně provést katetrizační uzávěr defektu, neboli implantaci okluderu; která je značně šetrnější, než případná kardiochirurgická korekce.

Jaká jsou rizika neuzavřeného defektu septa síní?

Dlouho asymptomatický průběh defektu síňového septa může být náhle komplikován srdečním selháním, arytmiemi (fibrilace a flutter síní), paradoxní embolizací do systémového krevního oběhu v případě žilní trombózy.

Jak funguje krevní oběh?

Oběhová soustava je tvořena dvěma základními oddíly. Centrální oddíl představuje srdeční sval, periferní oddíl je tvořen systémem krevních cév (tepen, tepének, žil). Z pravé srdeční komory je krev vypuzována prostřednictvím plicní tepny do plicního (malého) oběhu, odkud přitéká plicními žilami do levé síně, a následně levé komory. Stahem levé komory srdeční je krev pumpována do systémového (velkého) oběhu, odkud se žilami vrací do pravé síně a následně do pravé komory.

Co je to srdeční selhání a dušnost srdečního původu?

Pokud srdeční komora nedokáže svým stahem krev vypudit do krevního oběhu, dochází k městnání krve v daném srdečním oddílu s zpět proti proudu krve. Pokud selhává levá srdeční komora, přenáší se městnání krve proti proudu krve do malého, neboli plicního oběhu.

Následkem je překrvení plic, jež omezuje jejich ventilační funkci. Tento stav nemocný poci´tuje jako dušnost. Dušnost je tedy subjektivní pocit dechové tísně.

Jaké jsou příčiny srdečního selhání?

Toto selhání může být způsobeno ztrátou stažlivosti srdečního svalu v důsledku nedokrvení srdečního svalu, jizvy po srdečním infarktu, v důsledku chlopenní vady, nebo jiného strukturálního onemocnění srdce, ale i neléčeného vysokého krevního tlaku nebo závažné poruchy srdečního rytmu, nebo nekoordinovaného srdečního stahu.

Jaké jsou projevy srdečního selhání?

Míra dušnosti je závislá na vyvolávající příčině a na stupni překrvení plic. Někdy může být příčina jen přechodná a krátce trvající (některé záchvatovité arytmie, přechodné nedokrvení srdečního svalu) a dušnost proto jen méně výrazná a krátká, případně vázaná na zvýšenou námahu. Nebo se dušnost projevuje až v noci po ulehnutí do vodorovné polohy, kdy pacient pokašlává a dechová tíseň si vynutí posazení a zapojení pomocných dýchacích svalů.. Jindy je dušnost velmi dramatická - například u srdečního infarktu může dojít k tak výraznému překrvení plic, že tekutina přestupuje do plicních sklípků a vznikne plicní otok.

Mám pocit dušnosti, mám se nechat vyšetřit?

Dušnost srdečního původu je vždy závažným onemocněním. Pocit dechové tísně v klidu je natolik závažný, že je třeba volat RZP (telefon 155). Pokud se dušnost objevuje plíživě jen při námaze, mnoho pacientů potíže přechází s tím, že ji přisuzuje nevýkonnosti, či nachlazení. Mnohdy tak zanedbají srdeční onemocnění v časném stadiu a srdeční sval nenávratně poškodí. Alarmující je rovněž objevení se dušnosti u nemocného s již známým srdečním onemocněním. Proto je nutno neotálet s kontaktováním lékaře, aby zavčas provedl nezbytná vyšetření, případně pacienta odeslal do specializované poradny pro srdeční selhání.

Jaké jsou vyšetřovací metody u dušnosti srdečního původu?

Korelát dušnosti srdečního původu odhalíme mnohdy již při rozboru anamnézy a při fyzikálním vyšetření (poruchu srdečního rytmu, šelest, městnání na plicích). Vždy provádíme základní krevní testy a neinvazivní vyšetření: ekg, případně 24 hodinové holterovské monitorování, rentgen srdce a plic, echokardiografii. Cílem je nalézt příčinu srdečního selhání. U námahové dušnosti je někdy nutno provést zátěžové testy_ ergometrii, spiroergometrii, dobutaminové echokardiografické vyšetření. V určitých případech je vhodné vyšetření pomocí radioizotopovýách metod, počítačové tomografie, nebo magnetické rezonance srdce. Neinvazivní vyšetřovací metody někdy kombinujeme s invazivním vyšetřováním, zejména koronarografií a srdeční katetrizací..

Jak se dá srdeční selhání léčit?

Léčba medikamentosní.

Kléčbě srdečního selhání patří v prvé řadě močopudné léky (diuretika). Patří sem i specielní látky ze skupiny betablokátorů a inhibitory angiotenzin konvertujícího enzymu. Dávky léků je třeba pečlivě navyšovat k doporučeným cílovým hodnotám dle tolerance a výskytu možných nežádoucích účinků. K prevenci krevních sraženin podáváme léky proti srážení krevních destiček, v případě prokázané srdeční trombózy léky proti srážení krve. U těžkých stavů, kterí vyžadují hospitalizaci, podáváme léky injekční formou. navíc můžeme podat vasopresory, či lék zvyšující citlivost kalciových receptorů. Vždy však usilujeme o léčby vyvolávající příčiny. Vždy se snažíme ovlivnit přidružené kardiovaskulární rizikové faktory, zejména kompenzaci krevního tlaku.

Léčba arytmií.

Vpřípadě, že je srdeční selhání komplikováno výskytem arytmie je třeba zvolit taktiku podle typu poruchy srdečního rytmu. Je možno podat antiarytmika, případně provést radiofrekvenční ablaci srdeční arytmie (například flutteru síní). Při převodních poruchách je možno využít implantace kardiostimulátoru, u komorových arytmií eventuelně implantaci defibrilátoru.

Léčba invazivní.

Invazivní léčba srdečního selhání směřuje k odstranění vyvolávající příčiny, pokud je to proveditelné,. Patří sem katetrizační revaskularizace.srdečního svalu, kardiochirurgická revaskularizace (aortokoronární by-pass), kardiochirurgické řešení srdeční vady, nebo náhrada chlopně, provedení katetrizační, nebo katetrizační ablace septa u hypertrofické kardiomyopatie.

Léčba hybridní, resynchronizační.

U pacientů se srdečním selháním nedostatečně reagujícím na konzervativní léčbu, lze při známkách nekoordinované srdeční kontrakce lze sílu srdečního stahu zlepšit implantací biventriklulárního kardiostimulátoru. Invazivní postupy i způsoby léčby pacientů se srdečním selháním si vyžadují koordinaci specialistou, který zvlášť závažné stavy kontroluje v poradně pro srdeční selhání.

Jak funguje krevní oběh a jaké je úloha krevního tlaku?

Oběhová soustava je tvořena dvěma základními oddíly. Centrální oddíl představuje srdeční sval, periferní oddíl je tvořen systémem krevních cév (tepen, tepének, žil). Zásobování tkání krví je vedle efektivní práce srdečního svalu závislé na udržování tepenného krevního tlaku, jehož řízení podléhá složitým regulačním mechanismům řízeným hormonálně a pomocí nervových reflexních reakcí. Hodnotu krevního tlaku (TK) uvádíme jako zlomek, který má v čitateli hodnotu systolického tlaku a ve jmenovateli hodnotu diastolického tlaku. Systolický tlak je nejvyšší tlaku, vznikající při stažení komor, vhání krev do tepen. Diastolický tlak je tlak během ochabnutí komor, je ovlivněn především odporem drobných tepének (arteriol).

Co je to hypertenze?

Zvýšení krevního tlaku, neboli systémová hypertenze, je definováno jako opakované zvýšení hodnot TK na 140/90 a více, naměřené minimálně při dvou různých návštěvách. Měření by mělo být prováděno v sedě po nejméně 10 minutách klidu a s přiložením manžety, jejíž rozměr je přiměřený rozměru paže vyšetřované osoby. Při prvním kontaktu s nemocným je potřeba měřit krevní tlak na obou horních končetinách. Výskyt hypertenze u dospělé populace v České republice se uvádí 25 %. Hypertenze představuje závažný rizikový faktor kardiovaskulárních chorob.

Jaké jsou rizikové faktory hypertenze?

Naprostá většina nemocných s vysokým krevním trpí takzvanou primární (esenciální) hypertenzí. U těchto nemocných neznáme konkrétní vyvolávající příčinu, ale známa řadu faktorů jež k vysokému krevnímu tlaku přispívaj. Patří sem dědičná dispozice, nadváha, nedostatek pohybu a spánku, obecně nezdravý životní styl, nadměrný přísun soli v potravě. Naproti tomu u malé skupiny nemocných (asi v 5 %) je hypertenze důsledkem jiného onemocnění, jedná se o sekundární hypertenzi (například při zúžení ledvinné tepny, koarktace aorty, hormonálně podmíněná hypertenze). Na sekundární hypertenzi máme podezření zejména u mladých osob, nebo náhlého zhoršení dříve dobře kontrolované hypertenze

Jaké jsou příznaky a komplikace hypertenze?

Arteriální hypertenze je záludné onemocnění tím, že toto zvýšení krevního tlaku může být dlouho bez příznaků a prvním projevem mohou být až závažné komplikace plynoucí z poškození cílových orgánů formou cévní mozkové příhody, srdečního infarktu, srdečního selhání, selhání ledvin. Nebo jsou příznaky málo nápadné a málo specifické, čímž svádějí k nesprávné interpretaci, nebo jejich bagatelizaci. K těmto nespecifickým příznakům patří nevýkonnost, únava, bolest hlavy, zhoršení zraku.

Jaká vyšetření provádíme u hypertenze?

Zvýšení krevního tlaku je nutno objektivizovat opakovaných měřením. Při nejasnostech lze využít ambulantní 24 hodinové monitorování krevního tlaku (TK Holter). Kromě pečlivé anamnézy a fyzikálního vyšetření s poslechem periferních tepen je vždy nutno provést zhodnocení celkového kardiovaskulárního rizika, základní vyšetření moče a krevní testy, ekg. U vybraných skupin nemocných provádíme navíc echokardiografii, vyšetření očního pozadí, ultrazvukové vyšetření krkavic a femorálních tepen, vyšetření proteinurie. Při podezření na sekundární hypertenzi je třeba vyšetřit také ledviny a ledvinné tepny, v některých případech vyšetření oblouku aorty pomocí počítačové tomografie k vyloučení koarktace, endokrinologická vyšetření, případně zobrazení nadledvin počítačovou tomografií. Ve specielních situacích je nutno odebrat katetrizačně krev přímo z ledvinných žil.

Jaké jsou možnosti léčby hypertenze?

Konzervativní léčba.

Ukaždého hypertonika je základem léčby řádná životospráva. Dle hodnot krevního tlaku pak přistupujeme k léčbě medikamentosní ve formě podávání léků, v akutních případech v injekční formě. V dnešní době máme k dispozici širokou paletu léků, zahrnující diuretika (močopudné léky), blokátory beta receptorů, inhibitory angiotenzin I- konvertujícího enzymu, sartany, blokátory kalciových kanálů, léky ovlivňující centrální alfa receptory, blokátory periferních alfa receptorů, léky působící na centrální imidazolinové receptory, antihypertenziva s přímým vazodilatačním účinkem. K dispozici je i řada fixních kombinací účinných látek v jedné tabletě. Pacienti s obtížně korigovatelnou hypertenzí, jakož i nemocní s podezřením na sekundární hypertenzi, by měli být vyšetřeni ve specializované poradně pro hypertenzi.

Invazivní léčební postupy.

Tyto způsoby léčby se týkají sekundárních forem hypertenze, kdy usilujeme o odstranění vyvolávající příčiny. Patří sem tedy chirurgická korekce koarktace aorty, nebo odstranění hormonálně aktivního nádoru vyvolávajícího hypertenzi, ale také například katetrizační rozšíření zúžené ledvinové tepny (obdobně jako katetrizační angioplastikla věnčité tepny u ischemické choroby srdeční).

Kardiomyopatie jsou definovány jako onemocnění srdečního svalu provázené poruchou funkce.

Podle etiopatogenetických rysů je dělíme do 5 skupin:

  • dilatační kardiomyopatie - DKMP
  • hypertrofická kardiomyopatie - HKMP
  • restriktivní kardiomyopatie - RKMP
  • arytmogenní kardiomyopatie - AKMP
  • neklasifikované kardiomyopatie

Dilatační kardiomyopatie

Chronické onemocnění srdečního svalu charakterizované zvětšenými srdečními oddíly s porušenou systolickou funkcí levé nebo obou srdečních komor. Rozlišujeme následující typy:

  • idiopatická (rozšíření srdečních oddílů s kulovitým tvarem srdce bez známé příčiny, zvažován podíl dědičnosti a chronické infekce, nejčastější výskyt ve středním věku, častější u mužů)
  • familiární (jsou zmapovány mutace genů, které způsobují onemocnění, počet poznaných genetických abnormalit se rychle rozrůstá)
  • toxického původu (alkoholická, způsobená protinádorovými léky)

Nejčastějším klinickým projevem jsou různě vyjádřené známky srdeční nedostatečnosti.

Vyšetřovací metody:

  • laboratorní vyšetření
  • RTG, EKG
  • echokardiografie
  • magnetická rezonance
  • invazivní vyšetření (koronarografie, pravostranná katetrizace)

Léčba dilatační kardiopatie:

  • doporučené postupy léčby srdeční nedostatečnosti (režimová, dietní, farmakologická opatření)
  • resynchronizační léčba (zlepšení mechanické koordinace levé a pravé srdeční komory)
  • mechanické srdeční podpory
  • transplantace srdce

Hypertrofická kardiomyopatie

Geneticky podmíněné onemocnění definované přítomností nevysvětlitelné hypertrofie (zbytnění) stěn levé komory a dalších srdečních oddílů.

Za normálních okolností jsou stěny srdce poddajné a při uvolnění stahu srdce dochází k rychlému plnění obou komor. U hypertrofické kardiopatie je plnění pomalejší a rychle dochází ke zvýšení tlaku uvnitř komory. Někdy zbytnění svaloviny brání i vypuzení krve z komory, pak hovoříme o obstrukční formě onemocnění.

Byly nalezeny vadné geny odpovědné za tvorbu bílkovin, které zajišťují stah srdeční svaloviny. Popsaných mutací neustále přibývá, průkaz dědičné formy má význam pro časnou diagnostiku onemocnění u ostatních členů rodiny. Jedná se o autosomálně dominantní typ dědičnosti; každý potomek má 50% šanci, že se stane nositelem genetické informace. Hypertrofická kardiomyopatie je nejčastějším dědičným kardiovaskulárním onemocněním.

Klinické projevy

  • dušnost (až 90%)
  • bolesti na hrudníku (až 75%)
  • synkopy (15-30%)
  • palpitace
  • svalová únava

Prvním projevem hypertrofické kardiomyopatie může být i náhlá smrt v důsledku maligní arytmie, zejména při vysoké zátěži u do té doby němého průběhu choroby, např. u sportovců.

Vzhledem k tomu, že se jedná o dědičné onemocnění, je vhodné pátrat po tomto onemocnění u rodinných příslušníků.

 

Vyšetřovací metody:

  • EKG
  • echokardiografie - zlatý standard
  • magnetická rezonance
  • srdeční katetrizace

Léčba:

  • farmakologická (tlumí nadměrné stahování svaloviny a umožní prodloužené plnění srdce)
  • preventivní implantace kardioverter-defibrilátoru (u pacientů s rizikem náhlé smrti)
  • perkutánní transluminární septální myokardiální ablace (cíleným uzávěrem jedné z větví koronárních tepen se vytvoří malý řízený infarkt a po jeho vyhojení dojde ke ztenčení stěny, zmenšení stupně obstrukce a zlepšení srdeční funkce)
  • chirurgická léčba - myektomie (snesení zbytnělé svaloviny při chirurgickém výkonu, zmenšení obstrukce)
  • kardiostimulace (stimulace změní elektrickou aktivaci srdce, může dojít ke zlepšení funkce)
  • léčba srdečního selhání (v konečných fázích onemocnění)

Restriktivní kardiomyopatie

Vzácné onemocnění srdečního svalu charakterizované zvýšenými plnícími tlaky, normálním objemem a obvykle i normální systolickou funkcí levé komory. Charakteristickým znakem je snížená poddajnost postižených stěn levé komory, která vede k omezení jejího plnění.

Podle příčin ji dělíme:

  • primární (idiopatická restriktivní kardiomyopatie, endomyokardiální fibróza)
  • sekundární (amyloidóza, sarkoidóza, hematochromatóza, Fabryho nemoc, metastatické procesy)

Klinický obraz:

  • nejčastěji známky srdeční nedostatečnosti, otoky, ascites

Vyšetřovací metody:

  • echokardiografie
  • srdeční katetrizace
  • biopsie srdce

Léčba:

  • léčba srdečního selhání
  • léčba základního onemocnění

Arytmogenní kardiomyopatie

Onemocnění myokardu postihující primárně pravou komoru v důsledku lokalizované nebo difůzní atrofie s fibrosně tukovou transformací myokardu, svalovina je postupně nahrazena tukovou a vazivovou tkání. Onemocnění postihuje většinou muže ve věku 15-35 roků. Hlavním rizikem tohoto onemocnění jsou život ohrožující arytmie (komorové tachykardie, fibrilace komor). Prvním projevem onemocnění může být náhlá smrt nebo krátká ztráta vědomí, zejména při sportu. Ve 30-50% je popisován rodinný výskyt.

Klinické projevy:

  • arytmie
  • synkopy
  • náhlá smrt
  • srdeční selhání (v pozdějších stadiích)

Vyšetřovací metody:

  • EKG
  • elektrofyziologie
  • echokardiografie
  • magnetická rezonance
  • počítačová tomografie
  • endomyokardiální biopsie

Léčba - hlavní cíl prevence fatálních arytmických příhod:

  • antiarytmika (méně závažné dobře tolerované arytmie)
  • implantace kardioverteru-defibrilátoru (u nemocných se synkopou, srdeční zástavou s dokumentovanou komorovou tachykardií či fibrilací komor nebo pozitivní rodinnou anamnézou náhlé smrti)
  • radiofrekvenční ablace (monomorfní komorové tachykardie)
  • léčba srdečního selhání

Neklasifikované kardiomyopatie

Patří sem onemocnění nezařazená do předchozích 4 skupin, především tachykardií indukovaná kardiomyopatie a Takotsubo kardiomyopatie.

Tachykardií indukovaná kardiomyopatie

U nemocných bez zjevného strukturálního onemocnění srdce s trvající tachykardií, nejčastěji jde o fibrilami nebo flutter síní s rychlou komorovou odpovědí dochází k poruše srdeční funkce s projevy srdeční nedostatečnosti.

Po kontrole srdeční frekvence nebo přerušení arytmie dochází ke zlepšení či úplné úpravě srdeční funkce.

Takotsubo kardiomyopatie

Příčina onemocnění není zcela jasná. Většina autorů se shoduje na dominantní úloze katecholaminů, které působí spasmy epikardiálních věnčitých tepen.

Onemocnění se nejčastěji manifestuje jako akutní koronární syndromy - náhlou bolestí na hrudi a dušností. Nezbytným vyšetřením je koronarografie.

Myokarditida je zánětlivé onemocnění srdečního svalu.Zánět srdečního svalu má různé příčiny, nejčastější je infekční původ. Doprovází některé septické stavy, bakteriální endokarditidy, záškrt, borreliosu, z neinfekčních příčin sarkoidózu a zánětlivá onemocnění pojiva, především revmatickou horečku.

Rozdělení podle příčin:

  1. Infekce - některé typy mikroorganismů častěji napadají srdce a jeho svalovinu. Jedná se především o Coxsackie viry, echo viry, viry zarděnek, virus Epstein-Barrové. Zánět působí také některé bakterie, poškození srdce nalézáme zejména u Lymské borreliózy.
  2. Autoimunitní choroby - V tomto případě se jedná o neinfekční zánět. Tento zánět je způsoben vlastní imunitou, např. u onemocnění lupus erythematosus.
  3. Revmatická horečka - U některých lidí vzniká po neléčené angíně způsobené streptokoky. Vlastní imunita si splete streptokoky s vlastními buňkami srdce a poškodí je. Nejčastěji dochází k poškození srdečních chlopní, může také dojít k poškození buněk srdeční svaloviny.
  4. Léky - některé léky mohou způsobit poškození svaloviny srdce, zejména některá protinádorová cytostatika.

Klinické projevy:

Klinický obraz zahrnuje široké spektrum projevů od závažných forem až po subklinické (bezpříznakové) formy. Většina myokarditid začíná zcela nespecifickými obtížemi, které připomínají virozu - únava, slabost, horečky, kašel, bolesti kloubů a svalů. K podezření na zánět srdečního svalu nás mohou vést bolesti na hrudníku, dušnost, arytmie, tachykardie. Pokud dojde k narušení srdečního svalu zánětem a tím narušení funkce srdce vzniká srdeční nedostatečnost. Jejím nejnápadnějším projevem bývá dušnost a únava. Může dojít k poruchám srdečního rytmu s různým stupněm závažnosti.

Diagnostika:

  • fyzikální vyšetření a anamnéza
  • EKG
  • laboratorní nálezy
  • echokardiografie
  • magnetická rezonance
  • endomyokardiální biopsie ( v nejasných případech, u závažných forem)

Léčba:

Závisí na závažnosti klinických projevů myokarditidy a přítomnosti známek srdeční nedostatečnosti. Pokud jsou projevy onemocnění mírné a nejsou známky srdeční nedostatečnosti nemocní nevyžadují speciální léčbu. Při zjištění borreliové a mykoplasmatické infekce podáváme antibiotika. V každém případě je doporučen klidový režim.

Pokud u pacienta dochází k poruchám srdečního rytmu nebo projevům srdeční slabosti jsou tyto příznaky léčeny podle standardních doporučení.

Protivirová léčba a léčba imunosupresivní (ovlivňující imunitní systém) u nemocných s přetrvávajícím zánětem srdeční svaloviny je vyhrazena specializovaným centrům.

1. Primární nádory srdce (tzn. přímo vyrůstají ze srdeční tkáně)

  • nezhoubné(benigní)
  • zhoubné(maligní)

2. Sekundární nádory (mají původ v jiné tkáni než srdeční)

  • metastatické
  • prorůstajícíz okolí

Výskyt:

Primární nádory srdce jsou poměrně vzácné. Benigní (nezhoubné) nádory srdce jsou asi 3x častější než zhoubné (maligní) nádory. Převažují sekundární nádory, jejich výskyt je až 40x častější než nádorů primárních.

Primární nádory srdce

Většinou se jedná o nezhoubné nádory (více než v 80%), které jsou léčitelné. Z nich nejčastější jsou nádory vyrůstající z vazivové tkáně, tzv. myxomy. Obvykle jsou stopkaté, lokalizované nejčastěji v levé srdeční síni (80-90% případů), méně často v pravé síni, vzácně je nacházíme v srdečních komorách. Vzácně se vyskytuje např. fibrom, lipom, rhabdomyom.

Zhoubné nádory srdce jsou velmi vzácné a prakticky se nevyskytují u dětí. Nejčastěji rostou ze srdeční svaloviny, méně často ze srdeční tkáně cévní, vazivové nebo tukové. Nejčastěji postiženou skupinou jsou muži v druhé třetině života. Nejsou stopkaté a obvykle rostou difúzně srdeční svalovinou. nejčastěji se vyskytují sarkomy.

Příznaky

Většina příznaků je vyvolána především lokalizací nádoru a jeho velikostí. Malé nádory jsou bez příznaků.K nejčastějším příznakům patří:

  • dušnost
  • bolestina hrudi
  • arytmie(bušení srdce)
  • embolizace(nádorových hmot nebo krevních sraženin vznikajících nanádorech)
  • synkopy(omdlení)
  • nespecifické:únava, slabost, hubnutí

Vyšetření

  • Echokardiografie(transthorakální, transesophageální)- základní vyšetřovacímetody
  • Magnetickárezonance
  • CTvyšetření

Léčba

Závisí na typu nádoru a rozsahu nádorového postižení. Definitivním řešením je úplné odstranění nádoru kardiochirurgickým operačním výkonem. Podle typu nádoru přichází v úvahu onkologická léčba.

Sekundární nádory

Sekundární nádory jsou zdaleka nejčastějším typem nádorů srdce. Do této skupiny zahrnujeme takové nádory, jejichž primární (prvotní) ložisko je mimo srdeční tkáň a které se šíří do srdce buď přímým růstem z okolních tkání (plíce nebo mezihrudí), nebo jako metastázy krevní nebo lymfatickou cestou a to i ze zcela vzdálených orgánů. A tento počet se v poslední době ještě zvyšuje, především díky zlepšené léčbě a z toho vyplývajícímu prodloužení doby života nemocných se zhoubnými onemocněními. Nejčastěji se takto projevuje zhoubný kožní nádor melanom, a dále především zhoubné nádory plic a prsu a nádory z buněk krve jako jsou lymfomy a leukémie, ale mohou pocházet z jakéhokoli orgánu. Obvykle se nejedná o ojedinělé metastázy.

Perikarditida je zánětlivé onemocnění perikardu (osrdečníku), které probíhá jako samostatné onemocnění perikardu nebo je součástí jiného onemocnění

Perikard (osrdečník) je tenký vazivový vak obsahující srdce a odstupy velkých cév. Skládá se ze dvou listů, vnitřní je připevněn k povrchu srdce. Mezi listy perikardu je dutina, která obsahuje za normálních okolností 20-50 ml tekutiny. Perikard chrání srdce a pomáhá udržovat jeho polohu.

Dělení perikarditid podle etiologie:

  • idiopatickáperikarditida (nejčastější, nejasné etiologie, většinou u mladých jedinců)
  • infekčníperikarditida: virováperikarditida (nejčastěji Coxackie a echoviry), bakteriálníperikarditida (hemofily, stafylokoky, streptokoky), tuberkulózníperikarditida (výskyt u1-8% plicní formy tuberkulózy), mykotická,parazitární
  • perikarditidykomplikující akutní infarkt myokardu: pericarditisepisthenocardiaca, Dresslerův poinfarktový syndrom
  • posttraumaticképerikarditidy
  • perikarditidyu metabolických onemocnění (uselhání ledvin, hypothyreózy)
  • perikarditidyu nádorů (plicnínádory, karcinom prsu, žaludku, jícnu, lymfomy)
  • autoimunitnía u systémových onemocnění pojivové tkáně (revmatickáhorečka, revmatoidní arthritida, lupus erythematodes)
  • perikarditidav graviditě (sporadickyve 3. trimestru gravidity, většinou klinicky němý drobnývýpotek)

Dělení podle přítomnosti perikardiálního výpotku

  • suchá perikarditida (bez přítomnosti perikardiálního výpotku)
  • vlhká perikarditida (přítomen perikardiální výpotek, v různémmnožství až do několika litrů zánětlivé tekutiny)

Klinický obraz suché perikarditidy:

  • bolestna hrudi píchavého charakteru, může imitovat bolest přiinfarktu myokardu nebo napodobovat „akutní břicho"
  • bolestbývá závislá na dýchání - zhoršuje se při hlubokémnádechu, kašli, změně polohy, vleže na zádech nebo na levémboku
  • úlevovápoloha v předklonu
  • teplota,pocení, bolest svalů, kloubů, nevolnost, malátnost
  • perikardiálnítřecí šelest

Klinický obraz vlhké perikarditidy:

  • můževymizet typická píchavá bolest na hrudi a perikardiální třecíšelest
  • malénebo pomalu narůstající výpotky mohou být bezpříznakové
  • neurčitýtlak nebo tupá bolest na hrudi
  • dušnost,porucha polykání, kašel, pocit plnosti v břiše (přiútlaku orgánů výpotkem)
  • váhovýúbytek, slabost, nechutenství (většinou spojeny se základnímonemocněním - malignita, urémie)
  • srdečnítamponáda - útlak srdce výpotkem v perikardu

Konstrikce perikardu

  • vazivovéztluštění perikardu při pokračujícím zánětu
  • omezenéplnění srdce v diastole
  • dušnost,únavnost, malátnost
  • v pokročilýchstadiích otoky, hypotenze, tachykardie

Diagnostika

  • klinickévyšetření, anamnéza
  • EKG,RTG
  • echokardiografie- zlatý standart
  • počítačovátomografie
  • magnetickárezonance
  • laboratornívyšetření

Léčba perikarditid

  • uakutních zánětů perikardu je nutný klid na lůžku
  • protizánětliváléčba
  • punkceperikardu při významném perikardiálním výpotku, laboratorníanalýza
  • perikardiotomie- chirurgická drenáž výpotků

Co je to plicní embolie?

Plicní embolie je závažný a mnohdy i život ohrožující stav, jehož příčinou je ucpání plicnice či některé z jejích větví nejčastěji krevní sraženinou.

Jak plicní embolie vzniká?

Krevní sraženina se nejčastěji vytvoří v žilách dolních končetin a pánevních žilách. Toto onemocnění se nazývá hluboká žilní tromboza a v plicní embolii se může vyvinout uvolněním krevních sražením s vmetením po směru toku krve do plicního řešiště s jeho následným ucpáním. Vzácně mohou plicní embolii způsobit i jiné hmoty než krevní sraženiny - např. tuk a kostní dřeň po větších úrazech, plodová voda při porodu či vzduch při potápění.

Jak se plicní embolie projevuje?

Intezita a škála příznaků zavisí od rozsahu postižení plicního řečiště. K hlavním příznakům patří dušnost zbůsobená poruchou krevního zásobení plic a tím nedostatečným okysličením krve. Vzestup krevního tlaku v plicích může vést až k vykašlávání krve. Dalším projevem plicní embolizace jsou bolesti na hrudi, typicky vázané na dech a kašel. Při menším rozsahu ucpání plicních tepen se nemoc může projevit pouze mírnější námahovou dušností. Naopak při masivním ucpání hlavní plicní tepny může být prvním a také posledním projevem nenadálá porucha vědomí až náhlá smrt.

Jak se plicní embolie potvrdí?

Základem v diagnostice plicní embolie je anamneza a fyzikální vyšetření pacienta lékařem a laboratorní vyšetření krevní srážlivosti. K odlišení jiných příčin dušnost je přínosné provedení rengenového snímku plic a ultrazvukového vyšetření srdce. Definitivní potvrzení diagnozy plicní embolie se stanoví zobrazovacím vyšetřením plicního řečiště, buď pomocí scintigrafie plic či CT angiografického vyšetření.

Lze plicní embolii předcházet?

Riziko vzniku krevních sraženin zodpovědných za vývoj plicní embolie stoupá při omezení hybnosti dolních končetin např. po operacích, úrazech spojených s nutností fixace končetin sádrovými obvazy, cestováním na delší vzdálenosti s omezením mobility ve stísněném prostředí (tzv. Syndrom turistické třídy) . Dalším rizikovým faktorem vzniku krevní sraženiny je užívání hormonální antikoncepce a obezita. Prevence plicní embolie spočívá tedy omezení delší hybnosti a v indikovaných případech v užívání protisrážlivých léků.

Jak se plicní embolizace léčí?

Jelikož základním mechanismem vedoucí k plicní embolizaci je ucpání plicní tepny krevní sraženinou je prvotním cílem v léčbě tuto sraženinu rozpustit a tím obnovit krevní průtok v postižené tepně. K dispozici máme řadu léků s různým způsobem podávání, kterými snižujeme krevní srážlivost. Jsou to jednak hepariny a nízkomolekulární hepariny v injekční formě s následnou dlouhodobou antikoagulační tabletovou léčbou warfarinem. U masivních forem plicní embolie používáme tzv. trombolylitickou léčbu, která je v rozpuštění krevní sraženiny účinnější, její podání je však spojeno s větším rizikem krvácivých komplikací.

Co je to plicní hypertenze?

Plicní hypertenze je abnormální zvýšení krevního tlaku v plicních cévách. Nejedná se o nemoc v pravém slova smyslu, ale spíše o důsledek mnoha různých onemocnění. Pokud je možné zjistit onemocnění, které k plicní hypertenzi vede pak hovoříme o tzv. sekundární plicní hypertenzi. Ta vzniká např. při onemocněních levé poloviny srdce ( např. při postižení srdečního svalu při ischemické chorobě srdeční či při nemocech srdečních chlopní). Dále v důsledku opakovaných ucpání plicní cirkulace při plicních embolizacích či při onemocnění plicních - na prvním místě při chronickém zánětu průdušek. Pokud se žádné sekundární onemocnění nezjistí a příčina plicní hypertenze tedy zůstává nejasná mluvíme o tzv. primární plicní hypertenzi. Ta je však oproti sekundární plicní hypertenzi velmi vzácná - v celé České republice jí trpí pouze několik desítek osob.

Jak se plicní hypertenze projevuje?

Déle trvající zvýšení tlaku v plicním řečišti, ať už vzniká z jakéhokoliv důvodu vede postupně ke zhoršení práce pravé poloviny srdce což se projeví jeho selháním s pocitem námahové a později i klidové dušnosti, otoky dolních končetin, celkovou slabostí a nevýkonností, nechutentsvím, namodralým zbarvením kůže a rtů ( tzv. cyanosou) a pocity na omdlení.

Jak se dá plicní hypertenze zjistit?

Výše uvedené projevy onemocnění obvykle donutí pacienta vyhledat lékaře, který v rámci pátrání po příčině obvykle provede EKG vyšetření, laboratorní rozbor, rentgenový snímek plic, funkční vyšetření plic - tzv. spirometrii a konečně echokardiografické vyšetření, které plicní hypertenzi odhalí. Echokardiografické vyšetření stanoví nejen přítomnost ale také velikost plicní hypertenze a pomocí zhodnocení srdečních oddílů může být také důležité v určení její příčiny. V pátrání po příčině plicní hypertenze se dále využívá CT plic, plicní scintigrafie a srdeční katetrizace.

Jak se plicní hypertenze léčí?

Způsob léčby plicní hypertenze se liší podle vyvolávajícího onemocnění. Při sekundární plicní hypertenzi se snažíme terapií odstranit prvotní příčinu zodpovědnou za zvýšení tlaku v plicním řečišti - např. operací chlopenní vady, revaskularizací srdečního svalu při ICHS. Pokud odstranění této příčiny není možné či příčina není známa jako je tomu u primární plicní hypertenze je léčba zaměřena na snížení tlaků v plicním řečišti a tím na zmírnění obtíží pacienta. Spočívá zejména ve farmakoterapii - užívání léků rozšiřujících cévy, léků na ředění krve - tzv. antikoagulační léčbě, diuretik. U pacientů, jejichž zdravotní stav se na této terapii příliš nezlepší je k dispozici tzv. specifická léčba preparáty zlepšujícími plicní cirkulaci jako jsou prostacyklin, blokátory endoteliových receptorů či inhhinitorů PDE 5. V pokročilých stádiích onemocnění, tam kde selhává léčba je možná transplantace srdce a plic. Tato specifická léčba je vzhledem k relativně malému počtu postižených pacientů soustředěna jen na 3 pracovištích v ČR, mezi něž patří i I. interní klinika - klinika kardiologie FN Olomouc. Do poradny pro plicní hypertenzi se můžete objednat na telefonním čísle 585853213.

Jak funguje činnost srdečního svalu?

Srdce pracuje nepřetržitým cyklickým střídáním stahu a relaxace srdeční svaloviny v rytmu udávaném vlastními elektrickými impulsy vycházejícími z převodního srdečního systému. Aby srdeční sval mohl tuto nepřetržitou práci vykonávat potřebuje dostatečně prokrvení. Krev na jedné straně dodává srdečním buňkám energetické substráty a kyslík, potřebný k jejich zpracování, na straně druhé krev odvádí odpadní látky.

Co je srdeční infarkt?

Srdeční infarkt představuje poškození srdečního svalu v důsledku nedostatečného přívodu okysličené krve, vedoucí k odumření určité masy srdečních buněk a tím k nevratné ztrátě funkční tkáně srdečního svalu. Nejčastěji vzniká u osob s ischemickou chorobou srdeční v terénu aterosklerózy věnčitých tepen, kdy zpravidla nastane uzávěr, nebo kritické zúžení přívodné tepny s následným vznikem infarktu v povodí této tepny. Udává se, že v České republice ročně onemocní srdečním infarktem asi 32 500 osob.

Jak se srdečního infarkt projevuje, je to nebezpečné?

V typickém případě je vznik srdečního infarktu provázen bolestí na hrudi jako u anginy pectoris, avšak intenzivnější a neustupující, přetrvávající i v klidu. Bolest může rovněž vyzařovat z hrudníku směrem do horních končetin, nadbřišku, krku, dolní čelisti. U části nemocných, zejména pacientů s cukrovkou, může být bolest na hrudi jen nevýrazná, nebo zcela chybět. Průvodní jevy jako pocení, nevolnost, slabost, závrať, strach ze smrti, dušnost jsou výraznější než u anginy pectoris. Často bývá i zvracení. Příznaky jsou závislé na lokalizaci infarktu. V případě postižení velké části levé srdeční komory, může být dušnost extremní, až se vznikem plicního otoku. Při postižení převodního systému srdečního může nastat blokáda převodu vzruchu ze síní na komory s možným bezvědomím, velmi pomalou srdeční akcí. Srdeční infarkt může být rovněž spouštěcím impulsem ke vzniku závažných komorových arytmií, jež mohou vést rovněž ke ztrátě vědomí, nebo i k náhlé smrti. Pacient s akutním infarktem je bezprostředně ohrožen na životě, je nutno volat záchranku. Přes výrazný pokrok v léčebných postupech, jež zlepšují prognózu pacientů, zůstává mortalita pacientů v období než se dostanou do nemocnice po léta téměř nezměněna., což je dáno otálením s přivoláním záchranky. Transport do nemocnice má provádět zdravotnický personál připravený zvládnout komplikace.

Jaké jsou komplikace srdečního infarktu?

Komplikace infarktu myokardu se mohou objevit jako akutní, nebo pozdní. K akutním komplikacím patří různé druhy arytmií, selhání levé srdeční komory, kardiogenní šok, akutní nedomykavost dvojcípé chlopně, ruptura - prasklina infarktového ložiska, zánětlivá reakce osrdečníku. K pozdním komplikacím patří rovněž arytmie, srdeční selhání, zánětlivá reakce osrdečníku.

Jaká vyšetření je potřeba provést při podezření na srdeční infarkt?

Základním vyšetřením je elektrokardiogram (ekg). EKG je točeno již posádkou RZP a mnohdy již stačí k definitivní diagnóze před příjezdem do nemocnice. Pokud se na ekg neprokáží jednoznačné známky infarktu myokardu, lze prokázat poškození srdečního svalu pomocí vyšetření krve. K lokalizaci infarktu myokardu a průkazu přidružených komplikací může napomoci echokardiografie, případně vyšetření srdce pomocí radioizotopových metod, nebo magnetická rezonance srdce. V akutní fázi infarktu myokardu je však stěžejní invazivní koronarografické vyšetření, které současně za vhodných anatomických podmínek skýtá možnost bezprostředního ošetření infarktové tepny.

Jaké jsou léčebné možnosti u infarktu myokardu?

Přednemocniční léčba.

První pomoc je poskytnuta na místě posádkou RZP. Je nezbytné, aby pacient byl v klidu (transport na nosítkách), aplikuje se inhalace kyslíku, podávají se prostředky tišící bolest. Dále se podávají léky ke stabilizaci krevního oběhu - v případě hypertenze léky ke snížení krevního tlaku, při hypotenzi vazopresory ke zvýšení krevního tlaku. Při arytmii se podají antiarytmika, při srdečním selhání močopudné léky, při nevolnosti léky potlačující zvracivý reflex. V případě jasného ekg průkazu infarktu myokardu, který bude směřován k invazivní léčbě je aplikován Heparin a léky proti srážení krevních destiček.

Nemocniční léčba.

Veškeré úsilí moderního způsobu léčby infarktu myokardu směřuje k co nejčasnějšímu obnovení průtoku infarktovou tepnou (revaskularizaci). K tomu směřují léky podané v přednemocniční fázi léčby a v indikovaných případech i další kroky v rámci nemocniční léčby. U pacientů indikovaných k intervenčnímu způsobu léčby je provedena na angiolince katetrizační laboratoře akutní koronarografie, která objasní přesnou lokalizaci a příčinu srdečního infarktu. Dle nálezu je pak bezprostředně provedena katetrizačním způsobem perkutánní balonková angioplastika, většinou s implantací stentu do ošetřené části věnčité tepny; pokud je céva ucpána krevními sraženinami, lze je odsát. Na katetrizačním sále lze u pacientů v šokovém stavu použít také mechanickou podporu krevního oběhu formou intraaortální balónkové kontrapulzace. Při nedostupnosti akutní koronarografie a provedení angioplastiky, lze v indikovaných případech alternativně podat lék k rozpuštění trombu ve věnčité tepně - provést takzvanou trombolýzu. Na základě koronarografického nálezu je někdy rozhodnuto o kardiochirurgickém řešení. Kardiochirurgická revaskularizace může být buď akutní, nebo odložená. Tak jako v přednemocniční fázi se podávají léky ke korekci komplikací. Krom toho mají všichni nemocní léky ke snížení cholesterolu, proti srážení krevních destiček, blokátory beta receptorů a inhibitory angiotenzin konvertujícího enzymu. Tyto léky dostávají rovněž nemocní u kterých nebylo možné provést invazivní revaskularizaci. U pacientů bez možnosti revaskularizace srdečního svalu, nebo v případě dalších závažných zúžení věnčitých tepen je indikováno rovněž podání Trimetazidinu k ovlivnění metabolismu srdečních buněk. Součástí nemocničního pobytu je rovněž zhodnocení a případná intervence kardiovaskulárních rizikových faktorů, jako například kompenzace cukrovky a hypertenze. Pacienti, kuřáci, jsou instruováni o nutnosti zanechání kouření (nakouření je i podmínkou případné následné lázeňské léčby).

Mám podezření na srdeční infarkt, co mám dělat?

Srdeční infarkt představuje akutní ohrožení života a je důvodem neprodleného přijetí do nemocnice. V případě příznaků podezřelých ze srdečního infarktu je nutno bezodkaldně přivolat RZP 155.

Co to je srdeční selhání?

Lidské srdce pracuje jako pumpa, jejímž základním úkolem je čerpat krev do orgánů v celém těle. Pravá polovina srdce čerpá krev do plic kde se okysličuje a je hnána levou polovinou do celého těla. Za normálních okolností je srdce schopné zvýšit svou čerpací práci a tím i zásobování kyslíkem při zátěži až pětinásobně oprotí klidovému stavu. U nemocného srdce tomu tak není a nedostatečná čerpací funkce vede k srdečnímu selhání. Nejprve se nedostatečné prokrvení projeví při tělesné zátěži, kdy je poptávka po kyslíku vyšší než vklidu. Podle rychlosti vzniku rozlišujeme náhlé (akutní ) a pozvolné (chronické) srdeční selhání.

Co vede k srdečnímu selhání?

Nemocí které snižují čerpací funkci srdce je velká řada. Mezi nejčastější patří ischemická choroba srdeční, přímé poškození srdečního svalu - tzv. kardiomyopatie a chlopenní vady

Jaké se srdeční selhání projeví?

Projevy srdečního selhání se liší podle toho, zda je postižena levá či pravá polovina srdce. Při postižení levé strany, které je čaštější se krev hromadí plicích, přebytečná tekutina proniká do plicních sklípků a může vést až k plicnímu otoku. Toto vše vede k dušnosti, která je hlavním projevem levostranného srdečního selhání. Nemocný je zprvu dušný při námaze, pozdějí již při běžných denních činnostech a pokud nevyhledá včas lékařskou pomoc potíže se mohou zhoršit a do dušnosti klidové. Pravostranné srdeční sehání se pojeví otoky dolních končetin, narůstem tělesné hmotnosti, hromaděním tekutiny v břišní dutině až podkoží celého těla tzv anasarkou. Průvodním rysem srdečního selhávání je také prioritní zajištění perfuze životně důležitých orgánů - mozku a ledvin na úkor těch méně důležitých - např svalsta a z toho vyplívající unavnost a zhoršená tělesná výkonnost.

Pokud se objeví některý s výše uvedených příznaků navštívit lékaře. Je řada vyšetření pomocí kterých se dá srdeční selhání a jeho příčina rozpoznat. Základní je rozbor anamnezy pacienta, natočení EKG křivky, zhotovení rentgenu srdce a plic, laboratorní rozbor. Velmi přínosné může být provedení ultrazvukového vyšetření srdce ( echokardiografického vyšetření). Vzhledem k tomu že hlavní příčinou srdečního selhání je ischemická choroba srdeční nezřídka je také nutné povedení koronarografického vyšetření

Jak se srdeční selhání léčí?

Možností léčby srdečního selhávání je celá řada. Pokud to lze je prvotním cílem odstranění příčiny selhání - obnovení krevního zásobení srdečního svalu pomocí koronární angioplastiky či srdečního bypassu, operace srdečních chlopní.

Základem léčby zůstavají dietní a režimová opatření - vyrovnaný příjem a výdej tekutin, strava s omezením většího množství soli a přiměřená fyzická zátěž. Dalším prostředkem v léčbě srdečního selhání je užívání léků (farmakoterapie) - jedná se často o několik skupin léků jejichž složení a dávky musí být vedeny odborným lékařem - internistou či kardiologem. Změna v předepsaném dávkování pacientem může vést ke zhoršení selhání srdce a proto by bez předchozí konzultace s ošetřujícím lékařem rozhodně neměla být učiněna.

Pokud farmakologická léčba nevede ke zlepšení projevů srdečního selhání je v určitých případech možné implantovat speciální kardiostimulátor, který zlepšením načasováním stahů srdečních komor zlepšuje čerpací funkci srdce. Poslední možností u zvláště indikovaných pacientů s pokročilým srdečním sleháním je srdeční transplantace

Péče o pacienty se srdečním selháním na naší klinice

Při akutně vzniklých projevech srdečního selhání budete s největší pravděpodobností hospitalizování podle závažnosti buď na naší jendnotce intenzivní péče či některém ze standartních oddělení. Za hospitalizace určíme příčinu srdeční slabosti a navrhnete Vám co nejeefektivnější způsob léčby. O pacienty s chronickým srdečním selháním se staráme v ambulanci srdečního selhání do které se můžete objednat na telefonním čísle 585443213.

Co je to synkopa?

Synkopa je náhlá, krátkodobá porucha vědomí, která obvykle vede k pádu. Porucha vědomí obvykle sama od sebe odezní během několika vteřin. Nejedná se tedy o samostatné onemocnění, ale pouze o příznak jiné nemoci. Porucha vědomí při synkopě vzniká v důsledku krátkodobého sníženého prokrvení mozku, které může nastat z mnoha různých důvodů. Nejčastěji dochází k synkopě na podkladě poruchy nervové regulace cév a srdce, méně často při sníženém objemu čerpané krve srdcem např. v důsledku překážky toku krve v srdci či plicním oběhu. K synkopě může také dojít v důsledku srdeční arytmie či při zúžení tepen vedoucích krev do mozku.

Je synkopa vážným příznakem?

Závažnost synkopy se liší podle toho jaké onemocnění ji způsobuje. Synkopa tedy může vzniknout i u jinak zcela zdravých osob - téměř polovina osob do 25 let věku prodělá alespoň jednu synkopu. U těchto lidí se jedná většinou o tzv. běžnou mdlobu při delším stání, odběru krve apod. vzniklé na podkladě poruchy nervové regulace s dobrou prognosou. Jindy se může jednat o závažný příznak onemocnění srdce - arytmií (jak rychlých tak pomalých srdečních rytmů) které vedou ke snížení srdečního výdeje, překážku toku krve při onemocnění srdečních chlopní, srdečního svalu či srdečních nádorech vyžadující další specializovanou léčbu. Na závažnější příčinu synkopy bychom měli pojmout podezření u všech osob s již známým onemocněním srdce - tzn. u kardiaků po srdečním infarktu, se známou chlopenní vadou, kardomyopatiií. Vážnější příčina bývá také u synkopy vzníklé při tělesné námaze či naopak vleže nebo vsedě a synkopa provázená bušením u srdce či bolestmi na hrudníku.

Jak se dá příčina synkopy zjistit?

Příčinu synkopy může v mnoha případech napovědět již samotná anamnesa a běžné fyzikální vyšetření. Mezi základní vyšetřovací metody v diagnostice synkopy patří dále EKG vyšetření včetně dlouhodobého EKG monitorování tzv. EKG Holtera, ultrazvukové vyšetření srdce (ECHO), neurologické vyšetření s ultrazvukem tepen vedoucími krev do mozku, zátěžové EKG, test na nakloněné rovině a masáž karotického sinu. Pokud tato neinvazivní vyšetření nevedou k vysvětlení příčiny synkopy jsme někdy nuceni přistoupit k vyšetření invazivnímu - tzv. elektrofyziologii, která slouží k posouzení vyvolatelnosti některých tachyarytmií a stavu převodního systému. Při neobjasněné příčině synkopy někdy také přistupujeme k dlouhodobému sledování srdečního rytmu pomocí přístroje implantovaného po kůži podobně jako kardiostimulátor. Vyšetření příčiny synkopy se provádí cestou naší kardiologické ambulance (odkaz - ambulance).

Jak se synkopa léčí?

Způsob léčby synkopy se samozřejmě odvíjí od zjištěného základního onemocnění, které k poruše vědomí vede. Pokud lze léčíme primární vyvolávající onemocnění - např. implantací kardiostimulátoru u pomalých srdečních rytmů či operací postižené srdeční chlopně. Pokud je synkopa způsobena poruchou nervové regulace cév a srdeční činnosti pak léčba spočívá v omezení situací, které k synkopě vedou, treninku nervového systému pomocí speciálních manévrů či úpravou farmakoterapie - vysazení léků, které mohou vést k rozšiřování cév a naopak nasazení jiných tomuto rozšiřování bránících a zvyšujících krevní tlak.

Kde nás najdete - I. interní klinika - kardiologická